La migraña, también llamada hemicránea (del griego ἡμικρανίον hemikranion ‘mitad de la cabeza’) o jaqueca (del árabe الشقيقة ax-xaquica, ‘media cabeza’), es una enfermedad que tiene como síntoma principal el dolor de cabeza, pulsátil, unilateral u opresivo, acompañado de náuseas o vómitos, sensibilidad a la luz o los sonidos, en ocasiones muy intenso e incapacitante para quien lo sufre. Es una afección muy frecuente, cuyo origen es una combinación de factores genéticos y ambientales, que afecta al 11-16 por ciento de la población general, y con una incidencia más alta entre las mujeres.
Se debe distinguir la auténtica migraña de otros tipos de cefalea o dolores de cabeza, tales como: la cefalea tensional, que es mucho más habitual, la cefalea en racimos y las cefaleas secundarias, que pueden tener multitud de causas, como gripe, meningitis, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales.
El 80 por ciento de los pacientes migrañosos presentan su primer ataque antes de los 30 años. La enfermedad cursa con episodios de dolor agudo intercalados entre largos periodos libres de síntomas. La frecuencia de las crisis es muy variable, lo más usual es entre uno y cuatro episodios al mes que duran entre 4 y 72 horas, si no se realiza ningún tratamiento. El dolor puede estar precedido de manifestaciones neurológicas variadas llamadas aura que consisten en trastornos visuales o sensación de hormigueo en labio, lengua y la mitad de la cara. El dolor suele ser de gran intensidad, afecta a la mitad derecha o izquierda de la cabeza, más raramente a ambos lados simultáneamente, se acompaña de sensibilidad a la luz (fotofobia), náuseas, entumecimiento de extremidades y lengua, vómitos y empeora claramente con la actividad física. Por ello los pacientes suelen retirarse a una habitación oscura y permanecen inactivos hasta que desaparecen los síntomas.
En el siglo V a. C., Hipócrates (460 a. C.-370 a. C.) describió un dolor de cabeza que con toda probabilidad era una migraña con aura. Explicó los síntomas de un enfermo que veía una extraña luz inexistente delante del ojo, tras lo cual aparecía un dolor muy intenso que afectaba a la parte derecha del cráneo y se aliviaba con los vómitos.
La primera descripción detallada de la migraña procede del médico Areteo de Capadocia (¿120-200? d. C.), en el Siglo II d. C., que en su tratado Sobre las causas y los síntomas de las enfermedades, la denominó heterocránea.
Otro médico ilustre de la antigüedad, Galeno (130-200), fue el primero en utilizar la palabra «hemicránea», que evolucionó a «hemigranea», «emigranea», «migranea», «megrim» en inglés antiguo, «migraine» en francés y «migraña» en español. Galeno creía que la hemicránea se debía a que el tejido que separa los dos hemisferios cerebrales —la denominada hoz del cerebro— impedía que el dolor se propagase del hemisferio derecho al izquierdo o viceversa.
Avicena, el gran médico persa (980–1037), se ocupó en sus textos de la migraña y explicó que el dolor se exacerbaba cuando durante la crisis el enfermo realizaba cualquier movimiento, comía o bebía. También describió que existía intolerancia a la luz y a los ruidos, debido a lo cual el paciente tenía que retirarse a una habitación oscura y no deseaba hablar ni moverse hasta que desaparecía el dolor.
Thomas Willis (1621-1675) fue uno de los pioneros del estudio moderno de la neurología y el primero en proponer la teoría vascular de la migraña, según la cual el dolor se originaba por la vasodilatación de los vasos sanguíneos de la cabeza.
En 1912 Edward Flatau publicó en alemán y polaco una de las primeras monografías modernas en la migraña.
En una revisión de los antecedentes históricos de los aspectos generales de los dolores de cabeza, Isler y Rose dicen: «Su monografía única de 1912 Die Migrane, contiene un excelente estudio de la mayoría de los autores anteriores, observaciones clínicas precisas, una evaluación crítica de la fisiopatología y las opiniones acríticas sobre el tratamiento, incluyendo las curas de arsénico».
En 1937, Harold G. Wolff y John Graham demostraron que la ergotamina tiene un efecto vasoconstrictor sobre las arterias temporales. Wolff publicó el libro Cefalea y otras formas de dolor de cabeza y desarrolló la teoría vascular para explicar la aparición de la crisis.
Los mecanismos bioquímicos que determinan que una persona sea susceptible a presentar episodios de migraña no son totalmente conocidos. Existe un claro componente hereditario, sin embargo, no se ha logrado determinar un gen único que sea el responsable de la enfermedad, probablemente estén implicados numerosos genes diferentes y debido a ello la gravedad de los síntomas y otras manifestaciones como el aura son muy variables entre los diferentes pacientes. Una excepción la constituye una forma especial de la enfermedad llamada migraña hemipléjica familiar en la que se ha logrado determinar con exactitud que existe una mutación en el cromosoma 19 (19p13) que es la responsable de su aparición.
Clásicamente se le ha dado un papel muy importante a la teoría vascular en la aparición de las crisis. Según esta teoría se produce una vasoconstricción de las arterias craneales que causa el fenómeno del aura y posteriormente tiene lugar una vasodilatación de rebote que es la causante del dolor. Se explica de esta forma la mejoría del cuadro cuando se administran medicamentos que disminuyen el calibre de las arterias cerebrales como los triptanes, y también la sensación pulsátil que manifiestan los pacientes cuando se encuentran en la fase dolorosa.
Más recientemente se ha propuesto la teoría neurogénica, según la cual existiría en los pacientes migrañosos una hiperexcitabilidad en la corteza cerebral occipital que sería la causante de que ante determinados estímulos se produzca una depresión cortical propagada que originaría el fenómeno del aura, posteriormente a través de diferentes mediadores químicos se activarían las terminaciones del nervio trigémino, provocando dolor. Los cambios en el calibre de los vasos sanguíneos serían solamente un fenómeno secundario.
Recientes estudios demuestran la relación entre la migraña y ciertos trastornos gastrointestinales, tales como la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni tratar, la gastroparesis, el síndrome del intestino irritable y trastornos hepatobiliares. Ciertos mecanismos que afectan al eje intestino-cerebro podrían estar implicados, como el aumento de la permeabilidad intestinal, el desarrollo de una respuesta inflamatoria crónica, una disfunción del sistema nervioso autónomo y entérico, o un desequilibrio de la flora intestinal. La dieta sin gluten en el caso de la enfermedad celíaca y de la sensibilidad al gluten no celíaca, una dieta de eliminación en el caso del síndrome del intestino irritable y una dieta baja en grasas en el caso de la gastroparesis, han demostrado eficacia en la disminución de la frecuencia e intensidad de las crisis, o incluso la remisión completa en algunos casos.
Un alto porcentaje de las personas que padecen migraña refieren numerosos factores ambientales o personales que han relacionado con el inicio de las crisis. Algunos pacientes citan un número muy alto de posibles desencadenantes, otras nombran solamente uno o dos factores, y hasta un 30 % no reconocen ninguno.
Debe entenderse que todos estos factores no son la causa de la crisis de dolor migrañoso, pues la enfermedad es de base genética, los desencadenantes actúan como facilitadores solamente en individuos predispuestos. Entre los más usuales se encuentran los siguientes:
Alimentación. Los periodos de ayuno o el consumo de ciertos alimentos puede desencadenar crisis de migraña. Los alimentos más frecuentemente citados son el queso, el glutamato monosódico (GSM), la fruta, el chocolate, el café y las bebidas alcohólicas, sobre todo el vino tinto. Sin embargo, algunos estudios realizados para comprobar la capacidad de estos alimentos para desancadenar crisis no han dado resultados concluyentes. Se ha afirmado que los niveles de histamina presentes en ciertos alimentos y el nivel de actividad individual de la enzima Diaminooxidasa (DAO) podrían explicar la capacidad de algunos alimentos de actuar como desencadenantes, aunque la Sociedad Española de Neurología ha denunciado que no existe ninguna prueba científica que avale la citada afirmación.